原发性开角型青光眼(慢性单纯性青光眼)
原发性开角型青光眼是怎么回事？
原发性开角型青光眼的病因
原发性开角型青光眼（POAG）是一种慢性、进行性的视神经病变，主要特征是眼压升高导致视神经损伤和视野缺损。其病因是多因素的，涉及眼压升高、视神经易感性、遗传和血管因素等。
1. 眼压升高
主要机制：房水流出受阻，导致眼压升高。
小梁网功能障碍：小梁网是房水排出的主要通道，其结构或功能异常（如小梁网细胞减少、细胞外基质沉积）导致房水流出阻力增加。
Schlemm管阻塞：Schlemm管是房水流出通道的一部分，其阻塞或狭窄可进一步减少房水排出。
2. 视神经易感性
即使眼压正常或轻度升高，某些个体的视神经对压力更敏感。
视神经头结构异常：如视盘大小、杯盘比增加，可能增加对眼压的敏感性。
轴浆流受阻：眼压升高可能干扰视神经轴突的运输，导致神经细胞死亡。
3. 遗传因素
POAG有明显的家族聚集性，遗传因素 play a significant role.
基因突变：如MYOC（myocilin）、OPTN（optineurin）等基因突变与POAG风险增加相关。
多基因遗传：POAG often involves multiple genes, contributing to disease susceptibility.
4. 血管因素
视神经血供不足可能加剧损伤。
眼部血流减少：眼压升高可能压迫血管，减少视神经的血流供应。
全身血管疾病：如高血压、糖尿病可能通过影响微循环增加POAG风险。
5. 其他风险因素
年龄：POAG发病率随年龄增加而升高，多见于40岁以上人群。
种族：非裔美国人和西班牙裔人群患病风险较高。
近视：高度近视是POAG的一个独立风险因素。
皮质类固醇使用：长期使用皮质类固醇可能升高眼压，诱发或加重POAG。
