什么是原发性开角型青光眼？它是如何发生的？
发布时间：2025-07-02
原发性开角型青光眼的定义与发生机制
原发性开角型青光眼（Primary Open-Angle Glaucoma, POAG） 是一种慢性、进行性的视神经病变，其特征是视神经乳头凹陷扩大和视野缺损，通常与眼压升高有关。它是青光眼最常见的类型，占所有青光眼病例的70%以上。POAG的发病机制复杂，涉及多种因素，包括眼压升高、视神经血流不足、遗传因素等。
原发性开角型青光眼是如何发生的？
POAG的发生主要与房水循环障碍和视神经损伤有关。房水是维持眼内压的重要液体，正常情况下，房水通过小梁网排出眼外。在POAG患者中，小梁网的通路虽然开放（故称“开角”），但房水排出效率降低，导致眼压逐渐升高。长期的高眼压会压迫视神经，造成不可逆的损伤。
1. 房水循环障碍
小梁网功能异常：小梁网细胞外基质沉积增加，导致房水流出阻力增大。
Schlemm管塌陷：房水流出通道的机械性阻塞。
2. 视神经损伤
机械压迫：高眼压直接压迫视神经纤维。
缺血性损伤：视神经头部的血流灌注不足。
3. 遗传因素
家族史是POAG的重要风险因素，已发现多个相关基因（如MYOC、OPTN等）。
原发性开角型青光眼的典型症状
早期无症状：POAG被称为“视力的小偷”，早期常无自觉症状。
视野缺损：晚期出现周边视野缩小，如“管状视野”。
视力下降：视神经严重受损时，中心视力也会受影响。
诊断方法
眼压测量：正常眼压范围为10-21 mmHg，POAG患者可能高于此值。
眼底检查：观察视神经乳头的杯盘比（C/D比）增大。
视野检查：评估视野缺损的程度和范围。
光学相干断层扫描（OCT）：定量分析视网膜神经纤维层厚度。
治疗原则
| 治疗目标 | 治疗方法 |
|---|---|
| 降低眼压 | 药物（前列腺素类似物、β阻滞剂等）、激光治疗（SLT）、手术（小梁切除术）。 |
| 保护视神经 | 神经保护药物（如溴莫尼定）、改善视神经血流。 |
| 延缓病情进展 | 定期随访，调整治疗方案。 |
如何预防原发性开角型青光眼？
定期眼科检查：40岁以上人群应每1-2年检查一次。
控制危险因素：如糖尿病、高血压等。
健康生活方式：避免吸烟，适量运动。
关键点
早期诊断和治疗是关键，可有效延缓视力丧失。
POAG需终身管理，不可自行停药。
若有家族史，应更早开始筛查。
若有疑似症状，尽早就医，避免延误治疗！
