药物相关性免疫性溶血性贫血(参考内科学)
药物相关性免疫性溶血性贫血是怎么回事？
药物相关性免疫性溶血性贫血的病因
药物相关性免疫性溶血性贫血（DIIHA）是由于某些药物诱导机体产生抗体，导致红细胞破坏加速而引起的贫血。根据免疫机制的不同，DIIHA可分为以下几类：
1. 药物诱导的自身免疫性溶血性贫血
机制：药物（如甲基多巴）诱导机体产生针对自身红细胞的抗体，不依赖药物持续存在。
常见药物：甲基多巴、左旋多巴、普鲁卡因酰胺等。
2. 药物吸附机制（半抗原型）
机制：药物（如青霉素）作为半抗原与红细胞膜结合，诱导抗体产生，直接攻击药物-红细胞复合物。
常见药物：青霉素、头孢菌素类、四环素等。
3. 免疫复合物机制（无辜旁观者型）
机制：药物（如奎宁）与血浆蛋白结合形成免疫复合物，非特异性吸附于红细胞表面，激活补体导致溶血。
常见药物：奎宁、奎尼丁、利福平、磺胺类等。
4. 非免疫性蛋白吸附机制
机制：药物（如头孢噻吩）引起红细胞膜改变，导致血浆蛋白（如IgG、补体）非免疫性吸附，被单核-吞噬细胞系统破坏。
常见药物：头孢噻吩、顺铂等。
5. 其他机制
氧化应激性溶血：某些药物（如伯氨喹）在G6PD缺乏患者中诱发氧化应激，导致红细胞破坏。
微血管病性溶血：药物（如环孢素、他克莫司）引起微血管血栓，导致红细胞机械性破坏。
