变性近视的脉络膜萎缩(病理性近视的脉络膜萎缩)
变性近视的脉络膜萎缩是怎么回事?
变性近视的脉络膜萎缩的病因
变性近视,也称为病理性近视,是一种高度近视(通常超过-6.00屈光度)导致的眼部退行性病变,其中脉络膜萎缩是其常见并发症之一。病因主要与眼球轴长过度增长和眼部组织退行性变化相关。
1. 眼球轴长过度增长
主要病因:近视度数高,导致眼球前后径(轴长)异常延长,通常超过26毫米。
轴长增长使眼球壁(包括脉络膜)被拉伸变薄,导致血液供应减少和萎缩。
这种机械性拉伸是脉络膜萎缩的直接原因,多见于遗传性或进展性高度近视。
2. 遗传因素
遗传易感性在变性近视中起重要作用。
家族史:约50%-60%的病例有家族遗传倾向,与多个基因(如COL2A1、ZNF644等)突变相关。
遗传因素导致巩膜和脉络膜结构薄弱,更容易发生退行性变化。
3. 眼部血流动力学改变
眼球轴长增加影响眼部血液循环。
脉络膜血流减少:拉伸导致脉络膜血管受压或扭曲,血流灌注不足,引起缺血和萎缩。
缺氧和营养缺乏进一步加剧组织退化。
4. 炎症和氧化应激
慢性炎症和氧化损伤在退行性过程中发挥作用。
氧化应激:高度近视眼中自由基产生增加,损伤脉络膜细胞,导致萎缩。
炎症因子:如TNF-α、IL-6等,可能促进组织破坏和纤维化。
5. 其他因素
年龄:随着年龄增长,退行性变化加剧,脉络膜萎缩风险增加。
环境因素:如长时间近距离用眼、缺乏户外活动,可能加速近视进展和并发症。
合并症:如视网膜脱离或青光眼,可能间接影响脉络膜健康。