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变性近视的脉络膜萎缩(病理性近视的脉络膜萎缩)

变性近视的脉络膜萎缩是怎么回事?

变性近视的脉络膜萎缩的病因

变性近视,也称为病理性近视,是一种高度近视(通常超过-6.00屈光度)导致的眼部退行性病变,其中脉络膜萎缩是其常见并发症之一。病因主要与眼球轴长过度增长和眼部组织退行性变化相关。


1. 眼球轴长过度增长

主要病因:近视度数高,导致眼球前后径(轴长)异常延长,通常超过26毫米。

  • 轴长增长使眼球壁(包括脉络膜)被拉伸变薄,导致血液供应减少和萎缩。

  • 这种机械性拉伸是脉络膜萎缩的直接原因,多见于遗传性或进展性高度近视。


2. 遗传因素

遗传易感性在变性近视中起重要作用。

  • 家族史:约50%-60%的病例有家族遗传倾向,与多个基因(如COL2A1、ZNF644等)突变相关。

  • 遗传因素导致巩膜和脉络膜结构薄弱,更容易发生退行性变化。


3. 眼部血流动力学改变

眼球轴长增加影响眼部血液循环。

  • 脉络膜血流减少:拉伸导致脉络膜血管受压或扭曲,血流灌注不足,引起缺血和萎缩。

  • 缺氧和营养缺乏进一步加剧组织退化。


4. 炎症和氧化应激

慢性炎症和氧化损伤在退行性过程中发挥作用。

  • 氧化应激:高度近视眼中自由基产生增加,损伤脉络膜细胞,导致萎缩。

  • 炎症因子:如TNF-α、IL-6等,可能促进组织破坏和纤维化。


5. 其他因素

  • 年龄:随着年龄增长,退行性变化加剧,脉络膜萎缩风险增加。

  • 环境因素:如长时间近距离用眼、缺乏户外活动,可能加速近视进展和并发症。

  • 合并症:如视网膜脱离或青光眼,可能间接影响脉络膜健康。

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