阿司匹林诱发哮喘(阿斯匹林诱发性哮喘)
阿司匹林诱发哮喘是怎么回事？
阿司匹林诱发哮喘的病因
阿司匹林诱发哮喘（AIA）是一种特殊类型的哮喘，其发病机制与阿司匹林及其他非甾体抗炎药（NSAIDs）抑制环氧酶（COX）途径有关，导致花生四烯酸代谢异常。
1. 环氧酶（COX）途径抑制
阿司匹林通过不可逆地抑制COX-1酶，减少前列腺素E2（PGE2）的合成，PGE2具有支气管扩张和抗炎作用。
COX-1抑制导致花生四烯酸代谢转向5-脂氧合酶（5-LOX）途径，生成过多的白三烯（LTs），尤其是LTC4、LTD4和LTE4，这些物质是强效的支气管收缩剂和促炎介质。
2. 白三烯（LTs）的作用
白三烯引起支气管平滑肌收缩、黏液分泌增加、血管通透性增高和嗜酸性粒细胞浸润，导致气道炎症和支气管痉挛。
AIA患者对白三烯的敏感性增高，即使少量白三烯也能诱发严重的哮喘发作。
3. 遗传因素
部分AIA患者存在遗传易感性，如LTC4合成酶基因多态性，导致白三烯合成增加。
4. 其他机制
阿司匹林可能直接刺激气道神经，释放神经肽（如P物质），加重气道炎症和收缩。
部分患者可能存在血小板活化异常，释放炎症介质。
