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什么是Ⅲ型超敏反应性疾病?它是如何发生的?

发布时间:2025-06-25

Ⅲ型超敏反应性疾病的定义与发生机制

Ⅲ型超敏反应性疾病,也称为免疫复合物介导的超敏反应,是由抗原与抗体形成的免疫复合物在组织中沉积,引发炎症反应和组织损伤的一类疾病。这种反应通常在抗原持续存在或反复暴露时发生,导致免疫复合物在血管壁或其他组织中沉积,激活补体系统,吸引中性粒细胞,释放炎症介质,最终导致组织损伤。


Ⅲ型超敏反应是如何发生的?

Ⅲ型超敏反应的发生主要与免疫复合物的形成和沉积有关,根据病因可分为以下几种类型:

1. 免疫复合物的形成

  • 抗原暴露:外来抗原(如细菌、病毒、药物)或自身抗原(如DNA、核蛋白)进入体内。

  • 抗体产生:机体产生特异性抗体(主要是IgG或IgM)与抗原结合,形成免疫复合物。

2. 免疫复合物的沉积

  • 血管通透性增加:炎症反应导致血管通透性增加,免疫复合物更容易沉积在血管壁。

  • 血流动力学因素:血流缓慢或湍流的区域(如肾小球、关节滑膜)更易沉积。

3. 炎症反应和组织损伤

  • 补体激活:免疫复合物激活补体系统,产生C3a、C5a等过敏毒素,吸引中性粒细胞。

  • 中性粒细胞浸润:中性粒细胞释放蛋白酶和氧自由基,导致组织损伤。

  • 血小板聚集:进一步加重血管炎和血栓形成。


Ⅲ型超敏反应性疾病的典型症状

  • 局部反应:如Arthus反应(局部红肿、硬结、坏死)。

  • 系统性反应:如血清病(发热、皮疹、关节痛、淋巴结肿大)。

  • 器官特异性损伤:如肾小球肾炎(血尿、蛋白尿)、血管炎(紫癜、缺血)。


诊断方法

  1. 病史和体格检查:了解抗原暴露史,评估症状和体征。

  2. 实验室检查:检测免疫复合物、补体水平(C3、C4降低)、自身抗体。

  3. 组织活检:免疫荧光显示免疫复合物沉积(如肾小球IgG和C3沉积)。


治疗原则

类型治疗方法
急性期糖皮质激素(如泼尼松)、免疫抑制剂(如环磷酰胺)。
慢性期长期免疫抑制治疗,血浆置换(严重病例)。
预防避免已知抗原暴露,如某些药物或感染。

如何预防Ⅲ型超敏反应性疾病?

  • 避免抗原暴露:如已知过敏原的药物或环境因素。

  • 早期治疗感染:防止持续抗原刺激。

  • 监测自身免疫病:如系统性红斑狼疮(SLE)患者定期检查肾功能。

关键点

  • 免疫复合物沉积是核心机制。

  • 补体激活和中性粒细胞浸润导致组织损伤。

  • 早期诊断和治疗可减少不可逆损伤。

若有疑似症状,尽早就医,避免延误治疗!

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