肥胖性心肌病是一种与长期肥胖相关的心脏结构和功能异常，主要表现为左心室肥厚、舒张功能不全，并可能进展为心力衰竭。以下是其主要特点：

1. 病理生理机制

• 心脏负荷增加：肥胖导致血容量和心输出量增加，引起左心室壁应力升高，促进心肌肥厚。

• 代谢异常：胰岛素抵抗、炎症和氧化应激等因素损害心肌细胞功能。

• 脂肪浸润：心外膜和心肌内脂肪沉积可能干扰心脏电生理和收缩功能。

2. 临床表现

• 症状：早期可能无症状，后期出现呼吸困难、疲劳、水肿（心力衰竭症状），以及心悸或胸痛。

• 体征：心脏扩大、第三心音（S3）奔马律、肺部啰音等心力衰竭体征。

• 并发症：易并发心律失常（如心房颤动）、血栓栓塞事件和猝死。

3. 诊断方法

• 影像学检查：超声心动图显示左心室肥厚、左心房扩大、舒张功能不全（E/A比值降低）。

• 心电图：可能显示左心室肥厚电压标准、ST-T改变或心律失常。

• 生物标志物：BNP或NT-proBNP水平升高，提示心力衰竭。

• 体重指数（BMI）评估：BMI ≥ 30 kg/m² 是诊断的重要参考。

4. 治疗与管理

• 生活方式干预：减重（通过饮食和运动）是核心治疗，可逆转部分心肌改变。

• 药物治疗：使用ACE抑制剂、ARBs、β-受体阻滞剂或利尿剂控制血压、减轻心脏负荷和治疗心力衰竭。

• 并发症处理：抗凝治疗用于预防血栓，抗心律失常药物管理心律问题。

• 外科干预：在严重病例中，可能考虑减肥手术（如胃旁路术）以显著减重。

5. 预后

预后取决于肥胖的控制程度。早期干预和有效减重可改善心脏功能、减少心力衰竭风险，甚至部分逆转心肌肥厚。未治疗者可能进展为终末期心力衰竭，增加 mortality 风险。建议定期心血管评估和 multidisciplinary 管理。