营养不良性肝硬化的定义与发生机制

营养不良性肝硬化是由于长期蛋白质-热量营养不良导致的肝脏慢性损伤，最终发展为肝纤维化和结节性再生。与酒精性或病毒性肝硬化不同，其核心病因是营养缺乏而非毒性物质或感染。

营养不良性肝硬化是如何发生的？

肝脏需要足够的蛋白质和微量营养素来维持其代谢和解毒功能。长期营养不足会导致以下病理变化：

1. 蛋白质缺乏阶段

• 关键机制：

  • 肝脏合成功能下降→白蛋白减少→血浆胶体渗透压降低→水肿。

  • 载脂蛋白合成不足→脂肪转运障碍→脂肪肝。

2. 肝细胞损伤阶段

• 关键机制：

  • 抗氧化物质（如谷胱甘肽）缺乏→氧化应激→肝细胞膜损伤。

  • 胆碱、蛋氨酸缺乏→脂肪代谢异常→脂肪堆积→脂肪性肝炎。

3. 纤维化阶段

• 关键机制：

  • 肝星状细胞激活→胶原沉积→门静脉高压。

  • 再生结节形成→肝脏结构扭曲→肝功能失代偿。

高危人群

• 极端饮食限制者：神经性厌食症、极低热量减肥。

• 慢性疾病患者：克罗恩病、短肠综合征、晚期癌症。

• 贫困地区儿童：夸希奥科病（蛋白质严重缺乏）。

诊断要点

1. 实验室检查：低白蛋白（＜3g/dL）、凝血时间延长。

2. 影像学：超声/CT显示肝脏缩小、表面结节。

3. 肝活检（金标准）：纤维间隔+假小叶形成。

治疗原则

预防关键

• 保证每日优质蛋白摄入（鸡蛋、鱼肉、豆类）。

• 慢性病患者需定期营养评估（如BMI、血清前白蛋白）。